養殖型軟珊瑚中11-Epi-Sinulariolide Acetate透過AKT/PI3K/FOXO路徑抑制口腔癌細胞之研究

Meiho University Institutional Repository > 研討會 > 2015南台灣健康照護產業暨健康產業國際學術研討會 > Item 987654321/2898

請使用永久網址來引用或連結此文件: http://ir.meiho.edu.tw/ir/handle/987654321/2898

題名:	養殖型軟珊瑚中11-Epi-Sinulariolide Acetate透過AKT/PI3K/FOXO路徑抑制口腔癌細胞之研究
作者:	林振頡;吳裕仁;廖明輝
關鍵詞:	口腔癌;11-Epi-SA;PI3K/AKT/FOXO;Bcl-2
日期:	2015
上傳時間:	2015-11-19
摘要:	口腔癌為好發在口部組織周圍癌化之總稱，多數屬於麟狀細胞癌，口腔癌為台灣男性國人常見之疾病，因具有高致死率，對國人健康造成極大威脅。FOXOs 家族蛋白為一保守的轉錄調控因子，參予了許多細胞蛋白合成及生理的調控，研究指出FOXOs 可透過轉錄凋亡蛋白來造成細胞周期的延滯，進而導致細胞的死亡。本研究利用養殖型指型軟珊瑚中11-Epi-Sinulariolide Acetate (11-Epi-SA)與口腔癌細胞(CAL-27)進行研究。搭配細胞實驗、與流式細胞儀證實11-Epi-SA 在 20μM 濃度下可達到35%之抑制率，在後續實驗中我們使用免疫染色法發現，口腔癌細胞在凋亡時會伴隨著粒線體失活而改變了Bcl-2蛋白消長，進而改變粒線體膜電位，而激活下由凋亡分子。在後續的實驗中我們發現Bcl-2家族蛋白的表現決定於上游AKT/PI3K/FOXO 路徑，因此在免疫染色實驗中證實，隨著 11-Epi-SA 濃度上升與反應時間增加都可抑制AKT/PI3K/FOXO 之蛋白質表現，而再進一步觀察發現，FOXO 刺激凋亡時會與14-3-3 蛋白質產生交互作用進而刺激下游凋亡蛋白引發一連串的訊息傳遞。
顯示於類別:	[研討會] 2015南台灣健康照護產業暨健康產業國際學術研討會

文件中的檔案:

沒有與此文件相關的檔案.

檢視Licence

在MUIR中所有的資料項目都受到原著作權保護.

資料載入中.....