白朮內酯I誘發人類血癌細胞凋亡作用及機制之探討

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題名:	白朮內酯I誘發人類血癌細胞凋亡作用及機制之探討
作者:	林子文
關鍵詞:	白朮;Atractylodes macrocephala;白朮內酯I;Atractylenolide I;血癌;leukemia;細胞凋亡;apoptosis
日期:	2012
上傳時間:	2012-03-22T07:27:05Z (UTC)
摘要:	白朮Atractylodes macrocephala為菊科蒼朮屬多年生草本植物，以根莖入藥，具有多項藥用功能。近年來被拿來應用在慢性疾病或是術後症狀之治療，如疲勞嘔吐，對人類腸胃消化疾病有顯著改善。相關文獻證實，白朮具有抗癌、抗氧化、抑制血管增生的活性。本研究分離白朮主要活性成分白朮內酯I(Atractylenolide I)，並探討Atractylenolide I是否具抑制人類血癌細胞的增生及誘導血癌細胞走向凋亡之功效。藉由MTT Assay、顯微鏡觀察、DNA膠體電泳、ELISA kit、流式細胞儀，及西方墨點法偵測血癌細胞凋亡內在路徑caspase-9、caspase-3蛋白質之表現及PARP蛋白被切割之情形。實驗結果顯示，Atractylenolide I處理人類T血癌細胞Jurkat之 12、24、48小時IC50分別為44.67、37.63、24.44 g/mL；以Atractylenolide I處理人類骨髓性白血病細胞U937之12、24、48小時IC50分別為24.11、14.91 、4.24 g/mL，顯示Atractylenolide I對Jurkat及U937血癌細胞具抑制生長之作用，且具有時間與濃度的依賴性。其次，以顯微鏡觀察發現細胞外觀形態確有改變、電泳結果顯示Atractylenolide I處理之Jurkat及U937血癌細胞的DNA呈現片段化、ELISA kit測定凋亡率增加，流式細胞儀測定也顯示sub-G1峰升高的凋亡現象；另外，西方墨點法分析結果也顯示，Atractylenolide I的確活化上游啟動者蛋白caspase-9、下游執行者蛋白caspase-3以及切割DNA修復酶PARP的作用。綜合以上研究結果得知，Atractylenolide I確實能有效誘導人類T血癌細胞Jurkat及人類骨髓性白血病細胞U937，使其走向細胞凋亡的作用，未來可以提供做為調控抑制血癌藥物的參考。
顯示於類別:	[健康與生技產業研究所] 學位論文

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